Пользуются популярностью препараты и диеты, которые обещают повысить уровень этих веществ в организме и тем самым автоматически принести радость. Но можно ли стать счастливым, просто приняв дозу гормона? Наука отвечает: нет.
Само слово «гормон» происходит от греческого корня, означающего «побуждать», недаром распространено представление, что на организм эти вещества действуют так же однозначно, как педаль газа — на двигатель автомобиля.
Между тем гормоны могут влиять на функции организма, а могут и просто их отражать. Если при хорошем настроении концентрация вещества в крови возрастает, это еще не означает, что оно создает позитивные эмоции. И даже если оно действительно стимулирует определенную функцию, это влияние обычно сложнее простой зависимости «больше гормона — сильнее психологическая реакция».
Окситоцин. Слишком неоднозначный
Такая прямая связь называется индукцией и встречается крайне редко. У человека обнаружено лишь две формы поведения, которые запускаются непосредственно гормонами. Во-первых, инсулин снижает концентрацию глюкозы в крови, стимулируя голод и поиск пищи. Во-вторых, альдостерон и другие минералкортикоиды коры надпочечников вызывают чувство жажды.
Кроме того, гормонами создаются два аффективных состояния: тревога — кортиколиберином, эйфория — эндогенными опиатами (энкефалинами и эндорфинами). Этим индукция и ограничивается.
Эндогенные опиаты
Нейромедиаторы, активно вырабатывающиеся при стрессе. Среди них выделяют эндорфины, которые производятся в гипофизе и выделяются в кровь, и энкефалины, которые синтезируются в гипоталамусе. Подобно растительным опиатам эндогенные способны вызывать эйфорию, но выполняют и массу других функций, влияя почти на все системы организма.
Чаще встречается другой вариант влияния гормонов — модуляция. При этом психические процессы усиливаются или тормозятся пропорционально концентрации гормона, но влияние проявляется только при определенном исходном состоянии.
Если у той же функции существуют и другие механизмы регуляции, то гормон может «настраивать» состояние, но не создавать его. Например, пролактин усиливает материнский инстинкт, но лишь у недавно родивших женщин. А всем известный окситоцин повышает дружелюбие, но только после общего снижения враждебности в ходе психотерапии.
Окситоцин действительно укрепляет социальные связи внутри группы, в то же время способствуя и ослаблению памяти. А базовая физиологическая роль этого гормона — стимуляция родов и усиление секреции молока.
Окситоцин выделяется при стимуляции влагалища и сосков, и безмятежность кормящих матерей обусловлена чрезвычайно высоким его производством. При груминге (расчесывании и поглаживании шерсти) секреция окситоцина усиливается у представителей обоих полов, проявляя сильный модулирующий эффект.
Наконец, определенный уровень гормона может быть необходим, чтобы функция в принципе реализовалась; при этом дальнейший рост концентрации вещества уже не ведет к усилению ее проявлений.
Например, при дефиците глюкокортикоидов настроение падает «ниже плинтуса», но как только их содержание в крови достигает минимального уровня — нормализуется. Дальнейшее увеличение количества гормонов не вызывает никаких изменений, пока не превысит норму в десятки раз (такое бывает при длительном лечении глюкокортикоидными препаратами), что приведет к развитию маниакального состояния.
Прогестерон
«Гормон беременности», играет важную роль в регуляции женского репродуктивного цикла и в оплодотворении. Также он оказывает седативное и противотревожное действия и во время вынашивания плода вырабатывается в особенно больших количествах. В конце менструального цикла синтез прогестерона, напротив, падает, что может играть определенную роль в ухудшении настроения.
Дофамин. Слишком универсальный
Все осложняется еще и тем, что к «гормонам хорошего настроения» скопом причисляют нейромедиаторы, вещества совершенно иной природы. Первые производятся специализированными клетками и с кровью разносятся по всему телу, оказывая «дальнее» влияние. Вторые выделяются обычными нейронами в синапсы — места соединений с другими нейронами — и действуют только в них. Поэтому изменение количества медиатора может влиять на активность клеток лишь в одной конкретной структуре головного мозга.
Является нейромедиатором и такой «источник счастья», как дофамин. Тела выделяющих его нейронов лежат в двух сравнительно небольших ядрах среднего мозга, а их отростки тянутся к самым разным вышележащим отделам, каждый из которых занят выполнением своей задачи.
Часть аксонов действительно оканчивается в лимбических структурах, связанных с переживанием положительных эмоций, — в так называемой системе положительного подкрепления. Однако другие пути распространения сигнала от дофаминергических нейронов обеспечивают совершенно иные функции. Например, нигростриарный путь ведет к базальным ганглиям, которые связаны с моторикой; активность этой системы ослабляется у больных паркинсонизмом.
Дофамин
Нейромедиатор и гормон гипоталамуса. Участвует в работе внутренней системы вознаграждения мозга, важен для формирования чувства привязанности. Также вырабатывается при стрессе. Проникая в кровь, оказывает влияние на работу почек и кишечника. Является предшественником норадреналина, и его инъекция также позволяет стимулировать сердечную деятельность.
Нейроны разных структур мозга, выполняющих совершенно различные функции, сплошь и рядом используют одинаковые медиаторы. Это доставляет главные трудности практической фармакологии: можно увеличить концентрацию дофамина в мозге, введя в организм его предшественник, аминокислоту диоксифенилаланин.
Но тогда концентрация дофамина возрастет сразу во всех структурах, что не только облегчает состояние больного паркинсонизмом, но и может вызвать другие двигательные нарушения и даже шизофренические симптомы. Содержание дофамина действительно повышено при шизофрении, так что называть его «источником счастья» следует с большой осторожностью.
Ложное представление о «приносящем счастье» гормоне дофамине возникло благодаря моноаминовой теории депрессии. В мозговой ткани людей в таком состоянии количество моноаминов, включая дофамин и серотонин, снижено. Поэтому и появилась гипотеза о том, что депрессия может быть связана с ослаблением работы нейронов, производящих эти нейромедиаторы.
Многие антидепрессанты призваны увеличить их концентрацию в мозге. Однако похоже, что связь дефицита моноаминов с депрессией гораздо сложнее простой индукции и до сих пор не до конца понятна.
Во-первых, введение такого препарата приводит к увеличению концентрации соответствующего моноамина в мозге уже через час, тогда как клинический эффект — улучшение самочувствия и настроения больного — наступает не ранее чем через две недели систематического приема.
Во-вторых, такая терапия помогает лишь примерно трети больных, и заранее определить, кому она не подойдет, невозможно. Это касается и родственного дофамину серотонина: лишь малая часть путей действия этих нейромедиаторов замыкается на структуры, участвующие в формировании положительных эмоций. Большинство связаны с совершенно другими функциями: с сознанием, управлением движением, регуляцией эндокринной системы, формированием стрессовых реакций.
Эндоканнабиноиды
Нейромедиаторы, связывающиеся с теми же рецепторами, что и растительные каннабиноиды. Такие рецепторы чрезвычайно широко рассыпаны по всему мозгу и используются для передачи сигналов между нейронами. Активно вырабатываются при вестибулярных нагрузках: ходьбе, танцах, укачивании.
Серотонин. Слишком изолированный
Удивительнее прочих миф о том, что депрессию можно лечить, поедая богатые серотонином продукты, обычно для этого рекомендуют бананы. Тот, кому такая идея пришла в голову, явно забыл или не знал о существовании гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) между кровью и мозгом.
Он образован клетками капилляров и вспомогательными клетками мозговой ткани, которые защищают мозг, «отфильтровывая» большинство веществ, способных нарушить его работу. Не могут преодолеть барьер и моноамины, включая серотонин. В этом есть важный смысл: в других частях тела те же вещества играют совершенно иную роль, и смешивать их было бы попросту опасно.
Поэтому «банановый» серотонин, высвободившись в желудочно-кишечном тракте и попав в кровь, не ведет ни к какому улучшению эмоционального состояния: как бы велика ни была концентрация вещества в крови, попасть в мозг оно неспособно.
Любопытно, что обратное движение реализуется с легкостью: ГЭБ обладает односторонней проницаемостью, и из мозга в кровь моноамины выходят без всяких проблем. Поэтому концентрация серотонина в крови больных депрессией действительно оказывается ниже, чем у здоровых людей: производство этого нейромедиатора у них ослаблено, и в кровоток его попадет меньше. Так что содержание серотонина может служить маркером депрессии, но пытаться лечить ее, поедая бананы, — все равно что стараться унять лихорадку, стряхивая градусник.
Это не значит, что диета не влияет на настроение вовсе. Многие рекомендации диетологов не только справедливы, но и физиологически обоснованны.
Полезные продукты улучшают работу организма, а значит, и самочувствие. Вкусные блюда приносят удовольствие, тоже повышая настроение. Но самочувствие определяется не столько поступлением определенных веществ в организм, сколько их дальнейшей судьбой. Поэтому оно зависит от состояния физиологических систем, которым предстоит переработать и транспортировать эти соединения, а затем и отреагировать на их появление.
В природе не существует такого вещества, которое вызывало бы одно только переживание счастья. Влияние каждого гормона и нейромедиатора на организм разнообразно. В то же время каждая функция — а формирование эмоций в особенности — регулируется множеством механизмов.
Ни радость, ни депрессия, ни какая-либо другая сложная реакция не зависит от концентрации того или иного гормона, от активности той или иной группы нейронов. Счастье — сложное переживание, и простых путей к нему науке неизвестно.
Автор: Дмитрий Жуков, доктор биологических наук, старший научный сотрудник лаборатории сравнительной генетики поведения Института физиологии им. И.П. Павлова РАН. Физиолог, этолог, лауреат премии «Просветитель»
Фото: IMAGE SOURCE (X4), SPL (X3) / LEGION-MEDIA
Материал опубликован в журнале «Вокруг света» № 1, январь 2020
