Что заставляет нас стареть: благословение и проклятие углеводов

На самом деле Запад сейчас сидит на высокоуглеводной диете, и это вносит значительный вклад в массивную эпидемию диабета 2-го типа, ожирения и возрастных заболеваний. Для начала я объясню вам, что такое углеводы, потому что даже по этому вопросу возникает много непонимания. Именно из-за этого непонимания мы зачастую едим куда больше углеводов, чем думаем.

Углеводы также называют сахарами. Есть много различных типов углеводов, в их числе короткие (или простые) углеводы, например, глюкоза, фруктоза и сахароза (белый сахар, который мы кладем в чай), которые формируют короткие цепочки, и длинные (или сложные) углеводы, например, крахмал, состоящий из длинных цепочек глюкозы.

Картофель, хлеб, рис и макароны состоят из крахмала; таким образом, эти продукты состоят в основном из сахаров — длинных цепочек глюкозы, формирующих крахмал. Многие люди удивляются, узнав, что их картофель или хлеб состоят из сахаров. К этому важному вопросу мы вернемся позже. На самом деле этой информации вам будет вполне достаточно, чтобы понять нижеследующие рассуждения об углеводах и сахарах. <..>

Еще вам нужно знать, как организм переваривает и усваивает сахара. Кишечник умеет усваивать только короткие сахара вроде глюкозы и фруктозы.

Длинные сахарные цепочки, состоящие из двух и более сахаров, например, крахмал (состоящий из тысяч глюкозных цепочек), не могут усваиваться кишечником. Поэтому клетки кишечника вырабатывают ферменты (белки), которые выпускают в просвет кишечника.

Эти пищеварительные ферменты разрушают длинные цепочки сахаров, оставляя лишь отдельные кусочки глюкозы и фруктозы. После этого они усваиваются кишечником и попадают в кровеносную систему. Когда врач измеряет вам сахар в крови, он измеряет количество глюкозы.

Этим объясняется существование быстрых и медленных углеводов.

Быстрые углеводы — это короткие углеводы вроде глюкозы, которые быстро попадают в кровеносную систему. Таблетка чистой глюкозы как раз состоит из отдельных молекул. Вот почему глюкоза так быстро помогает людям, у которых низкий уровень сахара в крови.

А медленные углеводы, например, крахмал, состоят из длинных цепочек глюкозы. Требуется время, чтобы разрушить эти цепочки и оставить одну глюкозу, которая затем будет усвоена кишечником.

Вот почему длинные углеводы не вызывают резких скачков сахара в крови, в отличие от коротких. Однако и они часто вызывают довольно заметные скачки сахара и, в долгосрочной перспективе, повышение сахара в крови, что не очень полезно для здоровья.

Есть и еще один тип углеводов, о котором мы пока не говорили: клетчатка, или пищевые волокна. Пищевые волокна — это длинные цепочки углеводов (состоящие из глюкозы или фруктозы), которые не перевариваются кишечником.

В нашем организме нет пищеварительных белков (ферментов), необходимых для разрушения этих цепочек, и, соответственно, мы не можем усваивать клетчатку. Она не попадает в клетки кишечника и кровеносные сосуды.

У некоторых животных, например, лошадей или коров, соответствующие белки для расщепления пищевых волокон есть, поэтому они могут есть траву. В траве много жестких сахарных цепочек (волокон), которые не перевариваются людьми.

Жаль: представьте, что вы бы могли накосить травы на лугу и сразу ей пообедать. Однако клетчатка важна для нашего здоровья. Мы ее есть не можем, зато ее едят бактерии, живущие в кишечнике. Эти бактерии особенно любят водорастворимые волокна, содержащиеся в овощах, фруктах и грибах.

Чем больше мы едим этих полезных волокон, тем больше в нас живет счастливых бактерий, которые вырабатывают самые разные полезные вещества, в том числе витамин K и короткоцепочечные жирные кислоты, и отправляют их в кровеносную систему.

Роль углеводов в старении

Воздействие сахаров на организм играет важную роль в процессе старения. Употребление в пищу углеводов, особенно быстрых сахаров, запускает выработку множества гормонов, ускоряющих старение. 

Происходит все следующим образом.

Представьте, что вы съели кусок торта. Сахара в торте, например, глюкоза, усваиваются клетками кишечника и попадают в кровь. Теперь эти сахара циркулируют в крови, но они не могут оставаться там вечно, так что постепенно абсорбируются клетками, которые перерабатывают их в энергию. Чтобы сахар покинул кровеносную систему и попал в клетки, ему нужен важный гормон: инсулин.

Инсулин — это маленький белок, вырабатываемый поджелудочной железой. Когда поджелудочная железа замечает, что в крови вырос уровень сахара, она выпускает в кровеносную систему инсулин. Инсулин обходит кругом весь организм и заставляет клетки открыть «ворота» и впустить его. Чаще всего сахар впускают в себя клетки, которые специализируются на хранении и переработке сахара, — клетки печени, жировые и мышечные клетки.

Кроме инсулина, после богатого углеводами ужина вырабатывается еще один важный гормон — инсулиноподобный фактор роста (ИФР), очень маленький белок, похожий на инсулин (отсюда и название).

ИФР прикрепляется к клеткам с помощью белков, специально предназначенных для этой цели, — ИФР-рецепторов, торчащих на поверхности клеток. Затем ИФР заставляет клетки расти или работать активнее.

Выработка ИФР после богатого сахаром ужина — вполне логичное действие. В крови циркулирует много сахара, который дает клеткам достаточно энергии, чтобы расти и работать активнее. ИФР рассылает клеткам сообщение: работайте как можно активнее. Однако, чем активнее что-то работает и растет, тем быстрее оно стареет.

Инсулин и ИФР ускоряют метаболизм клеток, но это, в свою очередь, ускоряет старение. Например, клетки начинают вырабатывать больше белков, затем эти белки слипаются и, в конечном итоге, вызывают возрастные заболевания. Кроме того, клетки перестают заниматься уборкой, и в сжигателях уничтожается меньше мусора.

Зачем заниматься переработкой, если энергии и стройматериалов и без того достаточно? Вырабатывается меньше веществ, которые защищают и обслуживают клетки.

Рост и производство — единственное, что важно. Если поблизости много инсулина и ИФР, клетки превращаются в потогонные фабрики, которые пытаются производить все больше и больше, все быстрее и быстрее, вкладывая при этом все меньше и меньше в ремонт здания и механизмов фабрики. И, соответственно, фабрика быстрее разрушается.

Интересно также отметить, что рост производства ИФР вызывает не только сахар, но и аминокислоты. Соответственно, то, что вы едите, непосредственно влияет на количество гормоноподобных веществ вроде инсулина и ИФР в крови, которые ускоряют старение.

Есть и еще одно вещество, о котором мы пока не говорили: гормон роста (ГР). Мы называем инсулин и ИФР веществами, подобными гормону роста, но, кроме них, существует и настоящий гормон роста, который стимулирует производство ИФР.

Ученые сумели успешно продлить жизнь самым разным организмам. Как им удалось это сделать? Уменьшив количество инсулина, ИФР и гормона роста или сделав организм менее чувствительным к этим веществам.

Мыши, вырабатывающие меньше гормона роста и ИФР, живут до 100 процентов дольше, чем обычные мыши. Причем они не только живут намного дольше, но и с меньшей вероятностью страдают от рака и многих возрастных болезней, в том числе сердечно-сосудистых заболеваний, катаракты, артритов и диабета.

Ученые сумели вывести мышь-долгожителя, заставив ее вырабатывать намного меньше ИГР. Эта мышь прожила почти пять лет, хотя обычные мыши живут лишь два года. Если переводить на человеческие годы, это почти 180 лет. Подобные мыши живут намного дольше, но они меньше по размеру, чем обычные мыши, потому что меньше подвергались стимуляции от гормонов роста.

Судя по всему, не обязательно быть большим, сильным и мускулистым, чтобы прожить очень долго. Это видно по худым столетним почтенным японским старушкам с Окинавы, которые по большей части сидят на растительной диете, и по бодибилдерам, которые пьют коктейли с белком молочной сыворотки, едят богатую углеводами пищу, вкалывают себе вещества, подобные гормону роста, и умирают лет в 40 от сердечных приступов.

Это не значит, что все бодибилдеры обречены умереть рано, а все худые женщины доживут до глубокой старости. Эти два крайних примера лишь говорят о том, что избыток веществ, подобных гормону роста (а также изобилие быстрых сахаров и аминокислот), может ускорить старение.

Чем меньше у вас ИФР и гормона роста, тем меньше вы растете. Соответственно, вовсе не совпадением является то, что более мелкие животные живут дольше, чем более крупные представители того же вида.

Немецкие доги, например, в среднем живут шесть-восемь лет, а чихуахуа доживают до двадцати. Маленькие животные в молодости меньше подвергаются воздействию гормона роста и ИФР, поэтому очень сильно не вырастают, зато живут дольше.

Но этот принцип применим только к представителям одного и того же вида. Если смотреть на разные виды, то верно обратное. Слоны намного крупнее собак и при этом живут намного дольше них, но небольшой слон проживет дольше, чем большой.

А что насчет людей? Многие исследования показывают, что невысокие люди в среднем живут дольше. Исследование, в котором участвовало более 600 человек, показало, что люди ростом выше 161 сантиметра в среднем живут на два года меньше, чем люди ниже этого роста. И чем выше был человек, тем заметнее была разница.

Другое исследование с участием 8000 человек показало, что у людей ростом ниже 158 см больше шансов дожить до 95 лет. Кроме того, у невысоких людей меньше инсулина в кровеносной системе, что уменьшает риск рака (инсулин и ИФР стимулируют рост, а это, в свою очередь, стимулирует рост раковых клеток).

Исследование, посвященное взаимоотношению размеров тела и раку, проводилось на 1,2 миллиона человек; оказалось, что на каждые десять сантиметров, на которые человек выше «базового» роста 152 см, риск рака увеличивался на 16 процентов.

Должны ли высокие люди беспокоиться из-за своего роста? Не обязательно. Во-первых, в этом исследовании сравнивались многие тысячи людей — лишь при такой выборке корреляция становится заметной. Для каждого отдельного человека предсказать продолжительность жизни по росту практически невозможно, потому что на нее влияет и множество других факторов.

В среднем, впрочем, невысокие люди живут дольше или меньше рискуют заболеть раком и возрастными заболеваниями. Крайний пример этого — люди, страдающие формой карликовости, которая называется синдромом Ларона.

Люди с синдромом Ларона очень маленькие, потому что вырабатывают меньше ИФР. Этот синдром наблюдается, в частности, в некоторых отдаленных деревнях Эквадора, куда часто ездят ученые-медики, занимающиеся исследованием старости.

Карлики с синдромом Ларона живут дольше среднего (с поправкой на рост) и, к тому же, обладают практически полным иммунитетом к возрастным заболеваниям вроде рака или диабета. Из 100 пациентов с синдромом Ларона, за которыми следили много лет, ни у одного не развился диабет и лишь у одного начался несмертельный рак, а у членов их семей, не страдающих синдромом Ларона, рак развился у 17 процентов, а диабет — у 5 процентов.

Синдром Ларона может дать интересную информацию по борьбе с раком и диабетом. Ученые обнаружили, что у карликов вырабатывается меньше ИФР и меньше инсулина, что защищает их клетки от излишних повреждений и старения.

Например, когда их клетки поместили в чашку Петри и подвергли воздействию токсичных материалов, в частности, перекиси водорода, их ДНК получила меньше повреждений. Карлики с синдромом Ларона уже дали ученым важное представление о процессе старения, которое можно использовать для разработки лекарств от возрастных заболеваний.

Среди прочего, исследователи хотят попробовать давать пациентам вещества, замедляющие выработку гормона роста и ИФР, чтобы посмотреть, не уменьшится ли при этом риск возрастных заболеваний.

Существует и обратное явление: гигантизм. Получается, карлики остаются маленькими и живут дольше, а великаны вырастают очень большими и живут недолго? Некоторые люди страдают заболеванием под названием акромегалия, из-за которого вырастают слишком высокими.

Чаще всего этот избыточный рост вызывается опухолью гипофиза — железы, расположенной в нижней части мозга и вырабатывающей гормон роста. Опухоль вырабатывает слишком много гормона роста, после чего организм вырабатывает слишком много ИФР. Эта болезнь может проявиться в любом возрасте, даже во взрослом, после того как рост уже закончился.

Акромегалия заставляет даже взрослых расти все выше. Первые симптомы болезни могут заключаться в том, что вы перестанете влезать в прежнюю обувь, или вам вдруг начнет жать обручальное кольцо. Из-за того, что язык становится больше, вы начинаете по-другому говорить. Лоб и подбородок становятся более длинными и выдающимися.

Но это еще не все. Теперь, когда мы знаем, что избыточный рост связан с ускоренным старением, нас уже не удивит, что люди с акромегалией подвержены намного большему риску ранней смерти. У них в три раза выше риск сердечного приступа; также они сильнее рискуют заболеть гипертонией, диабетом, раком, почечными болезнями, артритом и аутоиммунными заболеваниями.

Большинство больных акромегалией из тех, кто попал в книгу рекордов Гиннесса благодаря огромному росту, умерли молодыми из-за осложнений, вызванных болезнью.

Леонид Стадник, рост которого составлял, как говорят, 252 сантиметра, умер в 44 года от инсульта. Роберт Уодлоу, самый высокий человек в истории, чей рост доподлинно известен, был ростом 272 см и весил 199 килограммов. Он умер в 22 года из-за инфекции лодыжки, усугубленной аутоиммунной болезнью.

Ученые сейчас проверяют, не помогают ли лекарства от акромегалии против возрастных заболеваний, в том числе диабета и сердечно-сосудистых болезней.

Слишком большой рост вреден для здоровья. Маленькие животные, люди и карлики живут дольше; большие животные того же вида, люди и гиганты живут в среднем меньше. По иронии судьбы, гормон роста рекомендуется на различных интернет-сайтах и во множестве журналов как чудесное лекарство от старости, тогда как на самом деле он старение только ускоряет.

Усталым биржевым брокерам старше 50 лет или менеджерам, которые «горят» на работе, прописывают гормон роста (и тестостерон, который в слишком высоких дозах тоже ускоряет старение <..>).

Часто они действительно чувствуют себя лучше — не только благодаря эффекту плацебо, но и потому, что у них увеличивается мышечная масса, а жира становится меньше. Некоторые даже становятся выносливее, но все это лишь краткосрочные эффекты. В долгосрочной перспективе избыток гормона роста ускоряет старение.

В медицинских брошюрах о гормоне роста не зря пишут, что его прием увеличивает риск рака и диабета 2-го типа. Сравните это с мотором от «Феррари», который установили в маленькую компактную машинку. Сначала машина поедет быстрее, но потом быстро развалится.

Конечно, людям, у которых на самом деле не хватает гормона роста (например, если у них поврежден гипофиз после автомобильной аварии или падения с лошади), прием гормона роста действительно идет на пользу — лекарства поддерживают гормон роста на уровне, необходимом для определенного возраста.

Углеводы увеличивают производство инсулина и ИФР, веществ, подобных гормону роста, которые включают самые разные «переключатели старения» в наших клетках. Но еще сахара могут играть непосредственную роль в старении. Они делают это, формируя сахарные поперечные связи между белками, из которых состоит наш организм. Эти сахарные поперечные связи заставляют белки слипаться вместе — примерно так же, как от варенья у вас слипаются пальцы.

Когда, например, коллагеновые белки, из которых состоит наша кожа, слипаются вместе, кожа становится более жесткой, менее эластичной, и появляются морщины.

Сравните это с жареным хлебом. Когда вы с утра жарите хлеб в тостере, от жары образуются поперечные связи между белками — именно поэтому тосты хрустят. Что-то похожее происходит и с нашей кожей. Только в нашем случае «поджаривание» длится не четыре минуты, как в тостере, а лет сорок, пока наша кожа окончательно не станет хрупкой и морщинистой.

По той же самой причине жареное или запеченное мясо становится коричневым: между белками на поверхности мяса образуются поперечные связи. Поперечные связи можно найти, где угодно в природе. Кора на деревьях настолько твердая благодаря множеству поперечных связей. В общем, если вас когда-нибудь спросят, что общего между жареным мясом, морщинами и древесной корой, смело отвечайте: «Поперечные связи».

Сахарные поперечные связи участвуют не только в формировании морщин: они играют роль во множестве возрастных заболеваний. Один из примеров — катаракта.

С возрастом между прозрачными белками в хрусталике глаза образуется все больше и больше сахарных поперечных связей. Белки слипаются, и образуется катаракта — это типичная возрастная болезнь.

Еще сахар образует поперечные связи между белками в стенках кровеносных сосудов, делая сосуды жестче. Это вызывает в старости гипертонию. На Западе, в частности, где мы получаем много быстрых сахаров через безалкогольные напитки, зерновые хлопья и белый хлеб, гипертония широко распространена. Если мы проживем достаточно долго, практически у всех нас разовьется более или менее тяжелая форма гипертонии.

Помимо всего прочего, жесткие кровеносные сосуды становятся более ломкими — примерно, как фарфоровая трубка в сравнении с резиновой. Когда происходит разрыв кровеносного сосуда в мозге, это называется геморрагическим инсультом.

Поперечные связи в множестве маленьких сосудов, ведущих к почкам, могут вызвать в старости почечную недостаточность. Примерно с тридцатилетнего возраста работа почек ухудшается на 10 процентов каждые десять лет, и поперечные связи играют в этом заметную роль.

Также поперечные связи образуются и в легких, например, между белками эластина и белками коллагена в легочной ткани, что приводит к потери эластичности. Это делает легкие более уязвимыми для инфекции, так что у пожилых людей заметно возрастает риск смерти от пневмонии.

Еще поперечные связи формируются внутри сердечных клеток и между ними, делая сердце жестче и мешая ему эффективно перекачивать кровь. Этот механизм, в частности, лежит в основе диастолической сердечной недостаточности. Болезнь развивается, когда жесткая сердечная мышца не может расслабиться достаточно хорошо, чтобы полностью наполниться кровью между двумя ударами сердца, так что с каждым ударом перекачивается слишком мало крови.

Формирование поперечных связей, или гликирование, между частицами холестерина делает их липкими, позволяя им накапливаться на стенке кровеносного сосуда и перекрывать его.

Поперечные связи в хрящевых тканях наших суставов вызывают артралгию и ухудшение гибкости.

Поперечные связи в мочевом пузыре делают его жестким, хуже способным к расширению, так что у пожилых людей способность удерживать мочу в мочевом пузыре ухудшается, и им иной раз приходится вставать несколько раз за ночь, чтобы сходить в туалет.

Поперечные связи и агломерации белков — это две причины старения. Они, конечно, и по отдельности весьма неприятны, но вместе становятся еще хуже. Эти два механизма работают вместе, ускоряя старение.

Когда белки объединяются поперечными связями или гликируются (гликирование — это непосредственное прикрепление сахара к белку), клетка не может их разрушить, и они легко слипаются в ком.

Комок белков, задержавшийся в клетке слишком надолго, рискует подвергнуться новым поперечным связям и гликированию, а после этого белки еще быстрее начинают слипаться в ком. Пример — жесткие кровеносные сосуды: они становятся жесткими не только из-за поперечных связей, но и из-за накопления белков на стенке сосуда.

Теперь мы примерно представляем, какую роль играют сахара, инсулин и ИФР в процессе старения. Давайте посмотрим, как можно использовать эту информацию с точки зрения диетологии.

_{Из книги Криса Вербурга «Кодекс долголетия. Что заставляет нас стареть, зачем это нужно и как „обмануть“ эволюцию: пошаговое руководство». М.: Издательство Бомбора, 2022}