Не только гормон радости: как дофамин оказался ключом к пониманию болезни Паркинсона

Дофамин не нуждается в долгом представлении. Наверное, все знают его второе название — гормон удовольствия (радости, счастья — кому как угодно). Но не многие догадываются, что нервные клетки, которые реагируют на дофамин, могут быть нескольких разновидностей, и некоторые из них могут играть роль не только в чистом вознаграждении, но и в других функциях.

В исследовании, опубликованном в журнале Nature Neuroscience, ученые рассказывают, что выявили три различных подтипа дофамин-реактивных нейронов в части мозга, которая играет роль в обработке движения и в вознаграждении. Каждый подтип отчетливо реагировал на приятные переживания, неприятные стимулы и изменение скорости.

Это могло бы стать очередным рядовым исследованием, если бы не зона, в которой нашли те самые подтипы. Область, где их обнаружили, считается эпицентром болезни Паркинсона. А потеря его чувствительных к дофамину нейронов связана с характерными симптомами состояния, в том числе ригидностью, медлительностью и тремором. Вместе с тем, потеря этих нервных клеток не обязательно приводит к потере приятных ощущений после успешно выполненного или просто приятного задания.

Тогда ученые предположили, что в движении эта горстка клеток просто «подрабатывала», основным же занятием была реакция вознаграждения. Чтобы проверить это, исследователи взяли лабораторных мышей и решили проверить на них функцию трех ключевых генов, которые работают внутри клеток: Slc17a6, Calb1 и Anxa1.

Пометив нейроны трансгенных мышей таким образом, чтобы они могли светиться, когда каждый из генов активен, ученые обнаружили, что примерно треть дофамин-реактивных нейронов загораются всякий раз, когда мыши двигаются, оставляя реакцию на отталкивающее или поощряющее поведение оставшимся нервным клеткам.

Теперь исследователи предполагают, что потеря дофаминовых нейронов может создавать дисбаланс в мозге, который может быть причиной дрожащих движений при болезни Паркинсона. Оставшись только с нейронами, управляющими замедлением, мозг может заставить мышцы остановиться. Но чтобы проверить, как всё это работает, нужно провести дополнительные исследования.

Вот интересно, доберется ли до той самой области мозга назальный спрей для лечения болезни Паркинсона.