Команда под руководством специалистов из Исследовательского института Скриппса (США)
Иммунная система мозга, так же, как и периферическая, занимается устранением патогенов и правильным заживлением травм. Плюс отвечает за здоровое функционирование мозга. Когда ей нужно отреагировать на бактерию или рану, она сначала высвобождает нейроиммунный фактор — сигнальную молекулу интерлейкина 1β (IL-1β).
Он, в свою очередь, вызывает воспаление. После решения проблемы оно исчезает благодаря второй волне противовоспалительных факторов, а нейроны мозга возвращаются в здоровое состояние. Но алкоголь меняет эту систему.
Подопытных мышей разделили на три группы:
не получавшие этанол;
с умеренным потреблением этанола;
с зависимостью от этанола.
У грызунов из третьей оказалось в два раза больше клеток с IL-1β. Кроме того, отличалась передача сигналов молекулы. Возникавшая воспалительная реакция не исчезала, а усиливалась. Эти изменения сохранялись даже после отмены воздействия алкоголя на мышей.
Причиной было то, что алкоголь мягко активировал иммунную систему мозга, то есть действовал слабее, чем травма или патоген. Но вялотекущая реакция на него сохраняется и накапливается, по-видимому, с течением времени, что приводит к широкому повреждению нейронов, которые нельзя восстановить.
Открытие согласуется с предыдущими исследованиями, в том числе объясняет, почему после смерти людей с алкогольной зависимостью вскрытие показывало более высокие уровни IL-1β в мозге.
По словам авторов, уже существуют и одобрены препараты, которые блокируют активность этой сигнальной молекулы. Их используют для лечения ревматоидного артрита и других воспалительных состояний. Теперь задача медиков — определить, могут ли они быть полезны при лечении расстройств, связанных с употреблением алкоголя.