Ученые нашли молекулу, которая «вербует» другие клетки, чтобы сжигать жир

Международная команда ученых под руководством Боннского университета (Германия) нашла сигнальную молекулу — пурин инозин, которая помогает сжигать лишние отложения жира. И выяснили, что если не давать транспортерам ее активно переносить, то организм избавляется от жира. Механизм был зафиксирован у подопытных мышей, но так же должен работать и у человека.

Жир для организма — это накопление энергии. Бурые жировые клетки у большинства млекопитающих тратят ее на обогрев тела. Однако в условиях современной цивилизации и технологий людям достаточно тепло даже зимой, а естественные «печи» нашего тела становятся не нужны. При этом диета является более калорийной, а движения в разы меньше, чем у наших предков. В результате бурые клетки перестают функционировать и отмирают.

Число людей в мире с диагнозом ожирение постоянно растет. А ученые активно ищут вещества, которые бы могли стимулировать жир в теле и увеличивать его сжигание. Группа из Бонна отталкивалась от научного факта, что умирающие клетки выделяют смесь молекул-мессенджеров, которые оказывают влияние на своих соседей. Они решили выяснить, работает ли то же самое с клетками бурого жира.

На мышах они провели эксперименты с клетками жира, которые подвергали сильному стрессу так, что те практически умирали. И увидели, что они при этом выделяют пурин инозин в большом количестве.

«Однако более интересным было то, как неповрежденные бурые жировые клетки отреагировали на молекулярный призыв о помощи: они были активированы инозином (или просто умирающими клетками поблизости). Инозин таким образом раздул печь внутри них», — рассказал доктор Бирте Ниманн, Институт фармакологии и токсикологии Боннского университета.

Испытания показали, что мыши, которых кормили калорийной пищей и лечили инозином, были стройнее и более защищены от диабета, чем контрольная группа животных без инозина.

Также авторы исследования обнаружили, что важную роль в процессе играет транспортер инозина — белок, который способен проходить через мембраны и перемещать молекулы внутрь клетки. В данном случае он портил всю картину, так как снижал внеклеточную концентрацию инозина — и молекула больше не могла стимулировать сжигание соседних клеток.

Эксперты использовали препарат, разработанный для лечения нарушений свертываемости крови, который также подавляет активность переносчиков инозина. В результате мыши, получавшие это лекарство, сжигали больше энергии.

Предыдущие исследования коллег из Лейпцигского университета показали, что у 2-4% людей транспортеры инозина менее активны по генетическим причинам. И в среднем такой человек оказывался значительно стройнее.

Ученые пришли к выводу, что инозин регулирует производство тепла в клетках бурого жира, а препараты, блокирующие транспортеры этих молекул, могут быть использованы для лечения ожирения. За основу можно взять уже одобренный и протестированный в исследовании препарат, однако необходимо провести эксперименты с участием людей.