Группа ученых из Великобритании и США определила ген, нарушающий транспортировку железа при болезни Паркинсона. Результаты исследования могут помочь объяснить накопление железа в пораженных участках мозга при болезни Паркинсона и послужить основой для разработки новых методов лечения.
- Источник:
- Getty Images
Как выяснили специалисты, мутации в гене LRRK2 встречаются в 5% всех случаев семейной болезни Паркинсона и в 1% несемейных случаев заболевания. LRRK2 представляет собой киназу — фермент, который регулирует другие белки путем добавления фосфатной группы.
Одна из мишеней, которые регулирует LRRK2, называется Rab8a, белок, который помогает контролировать движение большого количества клеточных везикул. Одна из задач Rab8a — регулировать импорт железа в клетку.
«Наши данные показывают, что ключевым этапом в патогенезе болезни Паркинсона LRRK2 является взаимодействие белка с Rab8a и его последующее влияние на неправильную локализацию железа в активированной микроглии», — пишут исследователи.
Отложение железа в головном мозге является признаком болезни Паркинсона и других нейродегенеративных заболеваний, и его накопление может стимулировать выработку свободных радикалов и повреждение митохондрий.
Использованы материалы MedicalXPress
